Розацеа или "проклятье кельтов"

Розацеа. Ещё один синоним этого заболевания - розовые угри.

Эту болезнь также называют "проклятие кельтов" или "приливами кельтов". Розацеа относится к дерматозам среднего возраста. Первые признаки заболевания могут возникать в 25-35 лет и достигать своей максимальной выраженности к 40-50 годам.

Наиболее часто она поражает светлокожих женщин среднего и пожилого возраста. Мужчин розацеа не обходит тоже, но процент заболевших однозначно выше у женщин.

Розацеа  это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением на лице папул, пустул и в некоторых случаев узлов на фоне персистирующей эритемы (красноты) с телеангиэктазиями и стадийным течением.

Среди эндогенных факторов, играющих важную роль в развитии розацеа, выделяют: конституциональную ангиопатию, нейровегетативные расстройства, стрессовые ситуации, гормональный дисбаланс и гормональные изменения, очаги хронической инфекции и различные заболевания желудочно-кишечного тракта и желез внутренней секреции. И наследственный фактор тоже присутствует. Если у одного из родителей есть розацеа, то риск её возникновения у детей возрастает.

Наличие у больных Helicobacter pilori-ассоциированных заболеваний может существенно усугублять тяжесть проявлений розацеа. Поэтому больным розацеа рекомендуется сделать тест на Helicobacter pilory. Заселяя желудочно-кишечный тракт бактерии Helicobacter рylori индуцируют выработку вазоактивных пептидов (простагландин Е2), высвобождают пептиды, в частности пентогастрин, который вызывают реакцию приливов,так хорошо известную больным розацеа, когда возникает ощущение жара, прилива крови к лицу и лицо краснеет, "горит". У 50-80% больных розацеа обнаруживают антитела (Ig A, Ig G) к Helicobacter рylori.

Дисфункция яичников и щитовидной железы может быть пусковым механизмом розацеа. Наиболее часто возникает розацеа после гормональных колебаний в женском организме,  обусловленных предменопаузой, менопаузой и беременностью.

К экзогенным причинам развития розацеа относятся алиментарные факторы (алкоголь, кофе, горячие блюда, пряности), физические (солнечное излучение, действие высоких и низких температур, механическое раздражение кожи) и жизнедеятельность клеща demodex.

Ультрафиолетовое излучение играет важную роль в развитии розацеа. Оно воздействует на соединительную ткань кожи, а также на лимфатические и кровеносные сосуды, и может способствовать пассивной вазодилатации. Наиболее подвержены риску развития розацеа при длительном воздействии УФО на незащищенную кожу светлокожие люди с типом кожи первым ( I ) - кельтский (скандинавский) и вторым ( II ) светлокожий европейский по Фитцпатрику. На картинке представлены все 6 типов кожи (фототипов) по Фитцпатрику.

Течение розацеа утяжеляет активация демодекса. Ряд авторов считают увеличении колонии и активацию клеща demodex одной из причин развития розацеа. Движения клеща в волосяных фолликулах и сальных железах, а также продукты его жизнедеятельности постоянно раздражают рецепторы кожи. Развивающийся на этом фоне паралич вазомоторов вызывает нарушение тонуса мелких сосудов, развитие спазма артериол, понижение тонуса венул и усиление проницаемости сосудистой стенки. Обнаружение у больных розацеа циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов А, G, М также подтверждает антигенную направленность клеща demodex. В свою очередь розацеа может улучшать условия существования и размножения клещей demodex. И тем не менее много пациентов и пациенток с розацеа без всякой активации демодекса и с негативным результатом соскоба на демодекоз.

Поэтому при появлении симптомов розацеа на коже необходимы консультации помимо дерматолога ещё и гастроэнтеролога и эндокринолога (а лучше гинеколога-эндокринолога) + результат соскоба на демодекоз. Важно провести дифференциальную диагностику розацеа с себорейным дерматитом и другими видами дерматитов, чувствительной кожей с элементами купероза, акне, приливами при климаксе, красной волчанкой, бланшинг-синдромом и гипертонической болезнью.

Розацеа это сосудистый невроз (ангионевроз). На фоне преобладания тонуса симпатической нервной системы возникает спазм артериол и понижение тонуса вен. Функциональные исследования сосудов методами ультразвуковой доплерографии выявили у больных розацеа изменения нарушение тонуса сосудов, носящие системный характер с преобладанием признаков венозной недостаточности. Данная дисфункция представляется нарушением микрокровообращения лицевых угловых вен. Лицевые угловые вены обеспечивают отток крови от наиболее подверженных розацеа частей лица, включая слизистую оболочку глаз, чем объясняется часто встречающееся поражение глаз при розацеа.

Хочу затронуть и вопрос стероидной розацеа. Стероидная розацеа развивается у пациентов некоторое (обычно довольно длительное) время использовавших мази  и кремы с топическими глюкокортикостероидами. Тридерм, бетасалик, локоид, гидрокортизоновая мазь, лоринден, синафлан, оксикорт, целестодерм и т.д. Эти названия лишь капля в море аптечных средств для наружного применения содержащими топические глюкокортикостероиды. В результате при синдроме отмены возникает феномен "стероидной кожи" с легкой субатрофией кожи и обширной темно-красной эритемой на поверхности которой видны папуло-пустулезные элементы.

Когда вам назначают подобного рода мазь или крем знайте, что это препарат скорой помощи используемый под контролем врача коротким курсом, а не средство для длительного применения и тем более самоназначения и бесконтрольного использования. При чаще длительном и/или бесконтрольном применении и последующей отмене такого средства возникает крайне неприятный для пациента синдром отмены, когда состояние кожи резко ухудшается в разы, возникает сильное покраснение(эритема), зуд, воспалительные элементы, а также порой и отёчность кожи может быть. В схему лечения стероидной розацеа обязательно входит отмена средства для наружного применения содержащими топические глюкокортикостероиды. Отменить и забыть о них навсегда.